细菌在代谢过程中产生的毒素可以分为外毒素和内毒素两类，它们的来源、性质和作用不同。本期内容将深入探讨这两者之间的显著差异，帮助读者理解不同细菌引发的感染症状为何存在如此大的差异。

外毒素

外毒素主要由革兰阳性菌和少数革兰阴性菌生成。革兰阳性菌包括厌氧芽孢梭菌、白喉棒状杆菌、金黄色葡萄球菌和A群溶血性链球菌等，而革兰阴性菌有痢疾志贺菌、鼠疫耶尔森菌、霍乱弧菌和铜绿假单胞菌等。外毒素的主要成分是蛋白质，由A和B两个亚单位组成：A亚单位是毒性效应的活性部分，而B亚单位则无毒但具有免疫原性，能够结合宿主细胞表面的受体，促进A亚单位的进入。外毒素的致病机制依赖于其完整的分子结构，各亚单位单独并不具备致病性。

外毒素的特征包括：

• 极强的毒性：仅需极少量即能致命，例如1mg肉毒素可杀死200万只小鼠，毒性是硝酸钾的万倍。
• 选择性强：不同细菌产生的外毒素对特定组织或器官具有高度的选择性，仅引起特定的病变和症状。
• 稳定性差：一般不耐热，60～80℃加热30分钟会被破坏，但部分葡萄球菌肠毒素可耐受100℃的处理。
• 强抗原性：外毒素在处理后可形成类毒素，保留抗原性并能刺激机体产生相应的抗体，称为抗毒素。这些类毒素可用于主动免疫，抗毒素可用于治疗和紧急预防。

内毒素

内毒素主要由革兰阴性菌产生，同时还有螺旋体、衣原体、支原体和立克次体等的细胞壁中含有内毒素样物质。与外毒素不同，内毒素不能由活菌释放，只有在细菌死亡后才能释放。其化学成分为细胞壁外膜层的脂多糖，化学结构较为复杂，包括脂质A、核心多糖和特异多糖，因此抗原性较弱。

内毒素的生物作用虽然相似，但致病机制复杂，主要表现为：

• 发热反应：极微量内毒素（如1ng/kg）便可引起发热，机制为激活单核-巨噬细胞，导致多种细胞因子的释放，刺激下丘脑引发发热。
• 白细胞反应：内毒素进入血液后，促使白细胞移行并粘附于血管壁，短时间内白细胞数量骤减，随后中性粒细胞释放因子增加白细胞数量，出现峰值。
• 内毒素血症与休克：大量内毒素释放可导致严重的全身反应，影响多个系统，最终可能导致内毒素休克。
• DIC（弥漫性血管内凝血）：这些内毒素激活凝血系统，引发广泛凝血，随之出现出血、缺血、坏死等危险状况。

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