近期，来自山西医科大学公共卫生学院的张志宏教授团队在《环境管理杂志》上发表了题为“外泌体miR-129-2-3p促进PM2.5加重哮喘的气道上皮屏障破坏”的研究论文，影响因子为8。该研究深入探讨了PM2.5对哮喘病理生理影响的机制，发现miR-129-2-3p在哮喘患者中的表达显著提高，为哮喘的诊断和治疗提供了新思路。

**研究背景**：PM2.5指的是直径小于25微米的细颗粒物，可以通过呼吸进入人体，沉积在呼吸道和肺部，甚至进入血液循环，损害多个器官系统。哮喘是一种常见的慢性气道疾病，其特征为可逆性气流阻塞、慢性气道炎症、粘液分泌及气道重塑。气道上皮细胞是体内抵抗外部过敏原的第一道防线，其结构与功能的缺陷可能会加重哮喘症状。研究显示，哮喘患者血清外泌体miRNA-125b水平显著高于健康对照组，而PM2.5则通过破坏气道上皮屏障和增加细胞间通透性来加剧疾病。然而，PM2.5诱导外泌体miRNA加重哮喘的具体机制尚不明确。

**研究成果及意义**：在这项研究中，研究团队选择健康对照组与哮喘患者的支气管上皮细胞，采用生物信息学方法筛选出表达量较高的miR-129-2-3p。随后，他们建立了PM2.5加重哮喘的小鼠模型，并通过透射电子显微镜、蛋白质印迹和纳米颗粒追踪分析，发现哮喘患者的血浆外泌体和PM2.5刺激的16HBE细胞中miR-129-2-3p的表达显著升高，且与PM2.5暴露水平正相关。进一步的实验表明，PM2.5诱导的外泌体降低了16HBE细胞中的紧密连接蛋白水平，导致细胞通透性增加并促进炎症因子的分泌。最后，研究发现TIAM1为miR-129-2-3p的靶基因，其抑制可改善气道上皮屏障的完整性。此外，miR-129-2-3p通过抑制TIAM1/RAC1/PAK1信号通路加剧了PM2.5诱导的气道上皮功能障碍。

该研究证明，PM2.5诱导的外泌体miR-129-2-3p通过靶向TIAM1/RAC1/PAK1信号通路破坏气道屏障功能，加重哮喘症状，敲除miR-129-2-3p则有助于恢复屏障功能。这一发现标志着外泌体miRNA在哮喘治疗中可能成为一种新模式，并且miR-129-2-3p有潜力成为哮喘诊断和治疗的有效靶点。

在本研究中，采用了尊龙凯时公司的细胞上清外泌体提取试剂盒（UR52121），成功实现了16HBE细胞外泌体的分离纯化，结果符合各种检测标准，满足了后续实验需求。此外，还使用了尊龙凯时的外泌体绿色荧光标记染料（PKH67）（UR52303）对16HBE细胞外泌体进行标记，验证了外泌体被正常16HBE细胞吸收的情况。

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参考文献：外泌体miR-129-2-3p促进PM2.5加剧哮喘的气道上皮屏障破坏。《环境管理杂志》，2024, 370:123053。